近日，中南大学基础医学院病理学系教授肖德胜团队与肿瘤研究所研究员、民革党员、归国华侨陶永光的科研团队在国际期刊Signal Transduction and Targeted Therapy发表了题为“The cross-talk between methylation and phosphorylation in lymphoid-specific helicase drives cancer stem-like properties”的研究论文。肖德胜教授和陶永光研究员为本论文的共同通讯作者，中南大学博士研究生刘娜为第一作者。
肺癌是全球癌症发病率和死亡率居首位的恶性肿瘤，且肺癌患者的放化疗抵抗及复发是其预后不良的主要原因之一，而肿瘤干细胞（CSCs）样特性在肺癌放化疗抵抗及复发过程中发挥关键作用，进一步了解其参与信号通路和关键分子，将有助于研发更有效的抗肺癌分子靶向药物。
染色质重塑蛋白LSH在多种恶性肿瘤中异常高表达，肖德胜和陶永光团队以肺癌为研究模型，率先报道了精氨酸甲基转移酶PRMT5可通过与LSH相互作用促使LSH的309位点发生精氨酸甲基化（R309me1），丝裂原活化蛋白激酶MAPK1可促使LSH的503位点发生丝氨酸磷酸化（p503）；R309me1与p503间存在着相拮抗的关系，LSH的R309me1可通过下调干细胞相关基因（ABCG2、ALDH1A1及SOX2等）启动子区H3K4me3/H3K27me3的比值抑制干细胞相关分子的表达，抑制CSCs样特性的维持，而LSH 的p503可通过上调该比值促进干细胞相关分子的表达，进而维持CSCs表型。
该合作团队首次揭示了LSH存在蛋白质翻译后修饰（PTMs），其PTMs间存在着信号交流，且共同参与调控CSCs样特性的维持，进而影响肺癌的恶性表型。该项目从PTMs及CSCs角度，强调了LSH作为抗癌药物新靶点的潜在意义。
据悉，肖德胜团队长期致力于肿瘤发生发展机制研究，近5年在 Molecular Cancer、Theranostics、Cell Death Dis及Oncogene等杂志发表SCI论文20余篇。陶永光团队长期以来聚焦于染色质修饰与肿瘤代谢的机制研究，迄今在PNAS、Nucleic Acids Research、Cancer Research、Cell Death & Differentiation、Oncogene、Molecular Cancer、JAMA Neurology和STTT等期刊发表SCI文章近70篇。该研究工作得到国家973计划、国家自然科学基金和中南大学研究生自主探索创新项目的资助。
转载：中南大学新闻网
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